第一章 胃与十二指肠的基本知识

胃和十二指肠在体内的什么部位？

大家都知道，胃、十二指肠都在我们的腹腔内，它们是人体的重要消化管道。胃是消化管道最膨大的部分，它通过贲门上接食管，经过幽门下连十二指肠，具有储存食物和研磨消化食物的双重作用。胃通过胃黏膜细胞分泌胃液和通过胃肌肉进行蠕动运动。食物进入胃后，通过胃的运动将食物研磨呈细小颗粒样物质，医学上叫机械性消化；食物与胃液混合，并被胃液消化，医学上叫化学性消化。同时胃将食糜通过幽门向十二指肠传送。

胃位于上腹部偏左的区域，周围有韧带固定。胃的形状和大小随着内容物的多少而有不同，胃充满时胀大，空虚时缩成管状。它有前壁、后壁，前后壁相连处呈弯状为小弯、大弯，小弯位于右上方，大弯位于左下方。胃与食管相连的入口为贲门，与十二指肠相连的出口为幽门。简单地讲，胃的上、下、前、后、左、右分别为：贲门、幽门、前壁、后壁、大弯、小弯。胃本身分为四部分：贲门部、胃底、胃体和胃窦部。贲门部为上接贲门的一小段，胃底位于贲门的左侧，为贲门水平以上膨隆的部分，胃体是胃的最大部分，位于胃底和胃窦部之间，胃窦部的下口为幽门。在小弯侧，胃体与胃窦之间的界限叫角切迹。

胃的组织结构有什么特点？

胃壁与十二指肠壁一样，由内到外分为四层：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层，十二指肠的浆膜层叫外膜。

1、胃的黏膜层：即胃壁的最内层，厚约0.5~0.7毫米。用胃镜观察胃黏膜为微红的橙黄色，并且有光泽。空腹时，黏膜形成许多皱襞。当胃被食物充满后，皱襞即变为低平或全部消失。胃黏膜被许多纵横沟分成若干小块，称为胃区。每区有许多小窝，叫胃小凹，胃腺即开口于胃小凹的底部。胃大约有300多万个胃小凹，一个胃小凹底部有3~5条胃腺共同开口。如果胃黏膜皱襞有改变，常表示有病变的发生。

2、黏膜下层：是由疏松组织组成，起缓冲作用。此层含有较大的血管、神经和淋巴管。

3、肌层：胃壁的肌层很发达，在贲门和幽门处变得很厚，形成贲门括约肌和幽门括约肌。胃的各种运动功能主要靠肌层来完成。

4、浆膜层：胃壁的最外层，实际上是腹膜覆盖在胃表面的部分。

胃液是如何产生的？

胃液是由胃腺体内的细胞分泌的，胃腺体主要由3种细胞组成。

1、主细胞：又称酶细胞，数量最多，能分泌胃蛋白酶原。在盐酸的作用下酶原就变为胃蛋白酶，能消化我们吃进去的蛋白质类食物。

2、壁细胞：数量较少，分散在主细胞之间，能分泌胃酸，是胃酸的主要制造场所。适度胃酸分泌起到消化食物的的作用，过量分泌则可以引起溃疡病。

3、颈黏液细胞：能分泌粘蛋白，它在胃黏膜表面形成一层保护膜，对胃黏膜具有保护作用。

什么叫十二指肠？

十二指肠位于上腹部偏右的地方，全长20~25cm，类似自己十二个指头并起来的长度，呈C型包绕胰腺头部，上接胃的幽门，下接空肠。过了幽门就是十二指肠球，此处黏膜光滑，壁薄，是溃疡的好发部位。再依次往下分为降部、水平部、升部。

溃疡病是怎么回事

什么叫消化性溃疡？

也就是人们常说的溃疡病，它主要包括胃和十二指肠发生的溃疡，属于良性疾病，老百姓也常把胃溃疡和十二指肠溃疡笼统的称为“胃病”。因为溃疡的发生受酸性胃液的影响，也就是说胃酸、胃蛋白酶刺激、消化胃黏膜而发生的溃疡，所以医学上称为消化性溃疡。有95%以上的溃疡发生在胃、十二指肠，所以直接我们又称为胃溃疡或是十二指肠溃疡。实际上溃疡可发生在任何胃酸可接触到的地方，如食管下段，还有胃部分切除后与空肠吻合，发生在吻合口及空肠的溃疡，上述部位都属于消化性溃疡的范畴。但发生在其他部位如皮肤、口腔、结肠、外阴等部位的溃疡就不包括在内。

由于胃溃疡和十二指肠溃疡有许多相似之处，医生单凭临床上问问病史和查体难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡。而通过胃镜或上消化道造影可以区分是胃或是十二指肠溃疡。实际上胃溃疡和十二指肠溃疡有很大区别。如果怀疑有溃疡病时，最好要在医生的指导下尽量搞清是胃溃疡还是十二指肠溃疡。

溃疡与糜烂有何区别？

从外观看，凡是皮肤或者黏膜受到炎症、外伤刺激或者发生坏死而失去连续性统称为溃疡。消化性溃疡主要指胃、十二指肠黏膜损伤，失去连续性，在医学上有一个界定标准，就是指超过黏膜肌层才叫溃疡，比擦伤深，治愈后能留下疤痕。而糜烂损伤程度轻，没有超过黏膜肌层，治愈后不留疤痕，如医学上常见的糜烂性胃炎，治疗起来较容易。

溃疡病的发病率有多高？

溃疡病是人类的常见病，多发病，全世界人群均可得此病，有人统计大约5%~10%的人一生中患过溃疡病。19世纪时本病少见，且胃溃疡多于十二指肠溃疡，20世纪初，溃疡病患病率上升，主要是男性十二指肠溃疡增多。美国80年代的权威统计，平均每年有新发溃疡病35万例，相当于一个小城市的人口总和。

我国溃疡病的发生南方高于北方，可能与膳食种类不同有关，以米食为主的人群中，溃疡病的患病率比吃面食为主者高。城市溃疡病的发生高于农村。北京协和医院统计，近20多年来胃溃疡患病率无改变，但十二指肠溃疡呈上升趋势。因此说溃疡病一直是威胁人类健康的常见病。

十二指肠溃疡比胃溃疡更常见。两者之比约为3∶1。约10%~15%的溃疡病无症状，以胃溃疡多见。溃疡病的发病率男性多于女性，十二指肠溃疡的发病率男∶女之比为2∶1，而胃溃疡男女发病率几乎相等。虽然各个年龄段都可发生，但以20~50岁之间最为常见。也是人们常说的溃疡病好发于年轻人。但十二指肠发病年龄更年轻，一般在20~30岁，而胃溃疡在30~40岁。

溃疡病的病理表现有哪些？

溃疡病是一种慢性溃疡，只发生在胃酸接触到的部位，有些胃食管反流的患者可发生食管下端溃疡，医学上称为巴瑞特溃疡（Barrett溃疡）。胃溃疡和十二指肠溃疡外观均呈圆形或椭圆形，边缘整齐，表面附白苔，溃疡一般为单个，也可多个，取活检病理检查结果基本一样，属于良性疾病。

胃溃疡好发于胃小弯角切迹处，而十二指肠溃疡大部分发生在球腔黏膜。部位不同所发生的溃疡大小也有差别，胃溃疡一般在1~2cm，最大可达4~5cm；而十二指肠溃疡一般在0.3~0.5cm，最大可达1~2cm；就是说胃溃疡常常比十二指肠溃疡大。溃疡也有深浅之分，深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破胃壁或十二指肠壁时引起穿孔。

得了溃疡病就容易患胃癌吗？

溃疡病是否癌变这是大家非常关心的问题，胃溃疡有癌变可能，大约1%~2%的胃溃疡可以发生癌变，而十二指肠溃疡则几乎不癌变。因此，对有长期慢性胃溃疡病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者一定要进行胃镜检查。我们在查胃镜时要进行活检，就是在作胃镜检查时用小钳子取出一点儿胃黏膜，用于病理学检查，这样就可以发现是不是胃溃疡癌变了。

溃疡病的发病机制

溃疡病是怎么得的？

胃和十二指肠黏膜除了接触高浓度的盐酸外，还受到很多有害物质的侵袭。在正常情况下，胃与十二指肠黏膜有自身保护机能，能够抵御这些侵袭因素的损害作用。当胃、十二指肠局部黏膜损害因素和黏膜保护因素之间失去平衡时，也就是说损害因素增强和（或）保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。我们常说的“无酸无溃疡，无幽门螺杆菌无溃疡”指的是溃疡发生的最主要的原因。其实溃疡病的发生还与很多因素有关，如遗传、药物、体质、环境、饮食、生活习惯、精神因素等。不论什么原因，只要导致黏膜损害作用增强而黏膜保护作用减弱时，就可促发溃疡发生。

胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡病发生的基础

当酸接触皮肤时，引起烧灼样感觉，如果不迅速清洗，皮肤将发红，如果酸度很强，皮肤将起泡，胃酸对胃黏膜的损害类似酸对皮肤组织的损伤。胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。胃酸分泌过多时，胃的pH值就低，这时胃蛋白酶原就被激活而转变为胃蛋白酶，胃蛋白酶具有很强的消化作用，对胃黏膜消化而产生溃疡，因此，可以说胃酸与胃蛋白酶促进了溃疡的形成。

溃疡只发生在与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。最典型的例子是胃泌素瘤(gastrinoma)，此病有过多的胃酸分泌，结果在消化道多个部位产生溃疡。十二指肠溃疡患者的胃酸排出量常大于正常人，胃酸增多在十二指肠溃疡的发病中占主导地位；胃溃疡时并无胃酸分泌过多的现象，胃酸分泌多为正常或偏低，但这并不说明胃酸对胃溃疡的形成不重要，因为溃疡总是在有酸的环境下发生，只是胃溃疡的形成原因以胃黏膜保护因素削弱更为重要，原来正常的胃酸容易侵袭受损伤的胃黏膜而导致胃溃疡的形成。

胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是对胃十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。胃酸是由壁细胞所分泌，一般认为，正常人平均每日胃酸分泌量1000~1500毫升，盐酸浓度达40mmol/L，十二指肠溃疡的胃酸分泌量可达1500~2000毫升，盐酸浓度高达40~80mmol/L，明显超过正常范围；而胃溃疡病人多数在正常范围。午夜胃酸分泌明显增多，可超过正常值1倍。晚间胃酸过多分泌导致十二指肠的酸负荷多，此时因无食物的中和而更具侵袭性。胃蛋白酶由胃壁主细胞分泌，对胃黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液的pH，其最适pH为1.8~2.2，也就是说在这种情况下胃蛋白酶的活性最大。当胃液pH为6时，胃蛋白酶的活性几乎消失，pH为7时则丧失其活性。

为何十二指肠溃疡病人的胃酸分泌会增多？

其主要原因之一是病人壁细胞群总数（Parietal cell mass，PCM）增多。胃酸是由壁细胞所分泌的，壁细胞群总数与胃酸分泌量密切相关。正常人的胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol。十二指肠溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42mmol，比正常人高1倍左右。此浓度盐酸对完整的胃黏膜也不至于引起太大的损害，但如果有氢离子返流到胃黏膜，就会引起黏膜损害，甚至引起溃疡病。

其二是壁细胞对刺激物质的敏感性增强。包括食物在内的不同物质刺激刺激十二指肠溃疡患者胃黏膜，胃酸分泌反应往往大于正常人。壁细胞膜表面有3种受体：(1)乙酰胆碱受体，我们常说的植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋时产生乙酰胆碱，可以通过此受体刺激胃酸分泌；(2)胃泌素受体，胃腺体有一种胃泌素细胞也叫G细胞能分泌胃泌素；(3)组胺受体，邻近的肥大细胞产生组胺。当这些刺激因素与壁细胞膜上的这些受体结合后，壁细胞则分泌大量的盐酸，促进溃疡形成。

什么是幽门螺杆菌？

过去一直认为溃疡病的发病原因就是胃酸分泌过多所致，但近20年来，经国内外医学家们的研究，发现在胃和十二指肠内，生存有一种叫做“幽门螺杆菌”（简称Hp）的细菌，证实此菌与溃疡病的发病关系极为密切，并且已经证明是溃疡病发病的另一重要病因。有些学者因此提出了“没有幽门螺旋杆菌，就没有溃疡”的观点。溃疡病之所以难彻底治愈和容易复发，主要是在治疗上只注意了酸而忽略了这种细菌的缘故。

幽门螺杆菌是1983年澳大利亚科学家Marshall和Warren发现的，并指出与慢性胃病的关系，以后，各国研究人员开始进行研究。幽门螺旋杆菌是一种寄生于胃里的致病菌，呈螺旋状，微厌氧、对生长条件要求十分苛刻。用革兰氏染色呈阴性。Hp是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物。它生存于胃肠道粘液中，表面光滑，有4~6条位于一端的鞭毛，由于具有鞭毛与螺旋体型，就能“钻透”粘液层而接近胃黏膜表面，但在胃液中不易发现Hp。Hp在胃黏膜中的分布呈两种形式：一是存在于较深层的碱性粘液中；一是聚集在胃上皮细胞表层的一些特殊部位周围。Hp在粘液中有很强的运动能力，在10倍于使大肠杆菌不能活动的粘液中，仍能“钻行”无阻。

人们是如何感染上幽门螺杆菌的？

幽门螺杆菌的来源不明确，但肯定是后天传染的，这一点已得到公认。从唾液、十二指肠液、胆汁、粪便、尿液中均不能培养出这种细菌，但它可在家庭成员中传播。Hp不是偶然进入胃内的一般细菌，而是致病菌，因为有以下支持点：(1)有Hp大量存在的胃黏膜表面，此处的上皮变薄，并有炎症细胞浸润；(2)用抗生素除去细菌，这些损害可恢复；(3)Hp感染病人血清中可发现特异的抗体；(4)志愿受试者吞服Hp后发生了胃炎。

Hp在人群中的感染率非常高，正常人群中能检查到的少于6%，而胃病人群中可以高达50%~80%。全球约有一半人口感染Hp，发达国家的感染率要低一些，发展中国家的感染率要高得多。我国属于Hp感染率比较高的国家，有人估计感染率可达40%左右。男性略高于女性，我国北方地区的感染率高于南方地区，这么高的感染率是怎么来的呢？目前对它的传染源与传播途径不是很清楚，认为粪-口传播是主要途径，有人报道Hp感染与水源有关，家庭成员间密切接触是否会造成Hp感染，结论尚不一致，但Hp感染确有在家庭中聚集现象。虽然Hp感染有遗传方面的原因，但生活环境比遗传更重要。就人群总的情况来说，Hp检出率儿童远低于成人，随着年龄增长检出率逐渐增加。男性、吸烟者容易感染Hp，而与饮酒、药物或抗酸剂的服用无关。

幽门螺杆菌是如何引起溃疡病的？

幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，它是引起各型慢性胃炎和溃疡病的主要致病细菌。凡组织学显示有慢性炎症的胃黏膜，多可检出Hp，组织学正常的胃黏膜，检出Hp的机会就极少。67%~80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由Hp引起的，几乎所有十二指肠溃疡都有Hp感染的慢性胃窦炎存在，而大多数胃溃疡是在慢性胃窦炎的基础上发生的。正常人十二指肠黏膜不能生长Hp，但如在此部位有胃窦黏膜生长，医学上也叫胃窦上皮化生，Hp就能在十二指肠黏膜存活。十二指肠黏膜的胃上皮化生，主要是胃酸、胃蛋白酶不断刺激所致，可为Hp定居和感染创造条件，引起十二指肠球炎，削弱了黏膜抵抗力，然后发生溃疡。

Hp一旦进入胃内，就会粘附在胃粘液层，直接侵袭到胃黏膜细胞，破坏胃的粘液屏障，并且产生某些致病性化学物质，这些化学物质能诱发炎症与溃疡；同时Hp促使胃分泌过量的胃酸“浸泡侵袭”双重作用使黏膜形成炎症、溃疡。Hp自己也生产空泡细胞毒素（VacA），这种毒素使胃黏膜上皮细胞剥落，导致炎症和溃疡。Hp产生的尿素酶可分解尿素生成氨，自己藏在碱性的氨云中，逃避胃酸的侵袭，同时氨对胃黏膜有破坏作用；Hp还能产生黏膜水解酶参与黏膜层的降解，使得上皮对酸的损伤更加敏感；最后由炎症引起的细胞因子产生也可能在黏膜损伤及其随后的溃疡形成中发挥作用。

Hp感染后，经数周或数月引发慢性浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者又是导致胃癌的最危险因素之一。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险性增加了2.7~12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生，世界卫生组织将Hp定为胃癌的I类致病因子。而胃和十二指肠溃疡病人，只有彻底杀灭Hp，才能使溃疡病不再复发。

同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。

精神因素如何引发溃疡病？

现在溃疡病的发病率增高，与人们精神高度的紧张有很大关系。大脑皮层的高级神经活动障碍，与溃疡病的发生密切相关。持续过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡发生和复发的重要因素。在战争期间，溃疡病的发生率往往增高，十二指肠溃疡愈合后的患者当有情绪激动时，容易引起溃疡复发或发生并发症，如消化道出血就是一个例证。这些现象提示精神因素对十二指肠溃疡的发生有明显的影响。

消化性溃疡病属于典型的心身疾病范畴之一。早在150年前Beaumont对1例胃瘘患者进行过长期观察，发现人胃黏膜随人的情绪变化而出现不同的反应，兴奋时胃充血，胃液分泌增多，胃运动加强；抑郁或绝望时胃黏膜苍白，运动减慢。

精神因素促发溃疡病的原因不太清楚。长期的精神紧张、情绪激动等因素影响使植物神经功能紊乱。首先通过前下丘脑-迷走神经核-迷走神经，过度刺激壁细胞和G细胞，使胃酸分泌增加；人在精神应激状态时，可能使胃的分泌和运动功能增强，增加胃酸排出量和加速胃的排空，同时由于交感神经的兴奋而使胃十二指肠的血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御机能。另外，精神压力使肾上腺皮质激素分泌增加，后者兴奋胃酸、胃蛋白酶原分泌和抑制胃粘液分泌，促使溃疡形成。

总之，持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的休息和调节，可诱发引起本病。特别是那些性格内向，不好交往，情绪上不稳定的人，更容易得溃疡病。

遗传因素与溃疡病的关系如何？

在溃疡病的病因中，遗传因素可能发挥一定的作用。本病患者常有家族史，而且胃溃疡患者的亲属易患胃溃疡，十二指肠溃疡的亲属易患十二指肠溃疡；双胞胎当中，一人发生了溃疡，另外一人发生溃疡的可能性为50%；O型血的人群中，十二指肠溃疡病的发病率比其它血型者高35%左右；与遗传有关的HLA型别与溃疡病的发生有一定关系；血清胃蛋白酶原I水平增高者患十二指肠溃疡的危险性比一般人大5-6倍，现已知血清胃蛋白酶原I增高是由常染色体遗传决定的。上述现象提示溃疡病的发病机制中涉及遗传因素。

有人提出溃疡病的遗传异质性假说，认为溃疡病患者有多种基因异常遗传素质，溃疡病不是一种单一的疾病，而是由一组包括遗传和非遗传因素所引起的疾病，患者之间的发病原因可能并不相同，但临床表现非常相似。