第一章 基础知识23问

1.什么是肝炎

肝炎是指发生在肝脏的炎症反应。许多病原微生物如病毒、细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些原虫和寄生虫的感染都可能引起肝脏发炎；各种毒物（如砒霜）、毒素（细菌的内、外毒素）和某些药物（如异烟肼、吲哚美辛、氯丙嗪、氟烷等）的中毒都可引起中毒性肝炎。由药物中毒引起的肝炎称为药物性肝炎；由细菌引起的肝炎称为细菌性肝炎；由病毒引起的肝炎，就称为病毒性肝炎。

但是通常人们所说的“肝炎”，指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型及庚型肝炎病毒所引起的病毒性肝炎。

2.病毒性肝炎有哪些种类

病毒性肝炎至少有7种。除1990年前已被世界公认的5种（甲型、乙型、丙型、丁型及戊型）肝炎外，近年又发现了己型和庚型肝炎。它们分别由甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、己型肝炎病毒（HFV）及庚型肝炎病毒（HGV）引起。甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎病毒均已有确定的方法检测；己型肝炎病毒尚不能检测，临床上在排除其他6种肝炎病毒后才可作诊断。

上述各型病毒的主要病变都在肝脏，都具有相类似的临床表现，也都具有传染性强、病程较长及危害性大的共性。可是在病原学、血清学、临床经过及预后、肝外损害等方面又有明显不同。根据所感染病毒的不同，分别称之为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、己型肝炎及庚型肝炎；根据病情的缓急，病毒性肝炎又可分为急性肝炎和慢性肝炎。

3.病毒性肝炎临床分哪几型

前面所述7种病毒性肝炎的临床表现颇相类似，从临床症状和体征上对每一病例很难区别是哪种肝炎。根据7种病毒性肝炎在临床表现上的共性，常用于诊断的临床类型有：

（1）急性黄疸型肝炎

该病程经过可分为黄疸前期、黄疸期、恢复期3个阶段。

1、黄疸前期。起病急，多有发热，全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，呕吐；少数患者以发热、头痛、上呼吸道症状为主；有的还有关节痛、皮疹、心律失常，本期末黄疸开始出现。本期持续时间约5~7天。

2、黄疸期。发热减退，但巩膜、皮肤之黄疸及尿色加深，部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等表现。肝大，有压痛及叩击痛，部分病例有轻度脾大。本期持续约2~6周。

3、恢复期。黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾逐渐回缩，肝功能逐渐恢复正常，大多1~3个月后可康复。

（2）急性无黄疸型肝炎

急性无黄疸型肝炎远较急性黄疸型肝炎多见，起病较缓，除无黄疸外，其他临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但一般症状较轻，部分病例症状不明显，可在健康检查中发现肝大及肝功能异常，病程约3个月。部分患者迁延不愈或反复发作，可发展为慢性肝炎。

（3）慢性肝炎

慢性肝炎又分为轻度型、中度型、重度型3种。

1、轻度型。相当于原慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎，病情较轻，症状不明显或虽有症状但肝功能指标仅1~2项轻度异常。

2、中度型。相当于原中型慢性活动性肝炎，临床症状介于轻度型与重度型之间。

3、重度型。相当于原重型慢性活动性肝炎，有较明显的或持续的肝炎症状，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大而排除其他原因者，白蛋白明显降低、胆红素明显升高（＞85.5微摩/升）和凝血酶原活动度明显降低（40%~60%）者。

（4）重症肝炎

重症肝炎又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎、急性坏死型肝炎。急性重症肝炎起病后10天之内，出现精神神经症状，如嗜睡、烦躁、行为反常、性格改变、昏迷、抽搐等。肝浊音区迅速缩小，中毒性肠麻痹，黄疸迅速加深，腹水，出血倾向，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低到40%以下。后期出现脑水肿、脑疝、谷丙转氨酶下降与胆红素上升呈酶胆分离现象，还可见血胆固醇降低，病程一般为7~14天。亚急性重症肝炎即亚急性肝坏死，急性黄疸型肝炎病后10天以上出现与急性重症肝炎相似而稍轻的临床表现，病程可长达数月，存活者有近1/3发展为肝炎后肝硬化。慢性重症肝炎临床表现同亚急性重症肝炎，且有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。

（5）淤胆型肝炎

淤胆型肝炎已往称为毛细胆管型肝炎。起病类似急性黄疸型肝炎，主要特点是肝内胆汁淤积性黄疸持续3周以上，皮肤瘙痒，大便呈陶土色，血胆红素明显升高，且以直接胆红素为主，肝大明显，碱性磷酸酶、转肽酶、胆固醇明显升高，且具黄疸三分离特征：即黄疸明显而消化道症状较轻，谷丙转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显，并排除其他肝内外梗阻性黄疸者。

（6）肝炎后肝硬化

如果慢性肝炎病人具有腹壁静脉曲张，腹水，脾大；影像学检查食道静脉曲张、门静脉及脾静脉明显增宽等门静脉高压证据；腹腔镜检查及病理诊断更有意义，尚需排除其他原因所致的肝硬化。根据肝脏炎症是否活动可区分为：

1、活动性肝硬化。慢性活动性肝炎的临床表现依然存在，肝质地变硬，脾进行性增大，伴有食道静脉曲张及腹水等门静脉高压表现，肝功能明显异常。

2、静止性肝硬化。有肝硬化的临床表现，肝活检提示肝组织有假小叶形成，其周围炎症细胞较少，间质及实质界限清楚，谷丙转氨酶及胆红素均正常。

4.各型病毒性肝炎的潜伏期是多久

肝炎病毒入侵人体后，直到临床最初症状出现，这一段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。

1、甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎）的潜伏期为15~45日，平均30日。

2、乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）的潜伏期为6周至6个月，一般为3个月左右。

3、丙型病毒性肝炎（简称丙型肝炎）在输血后潜伏期平均为7.8周（5~12周），最长可达30周，最短2周左右（见于血友病患者）。

4、丁型病毒性肝炎（简称丁型肝炎）的确切潜伏期尚不清楚。有人用丁肝病毒阳性血液输给乙肝表面抗原携带者后14日即出现丙氨酸氨基转移酶增高和类似乙肝的临床表现。

5、戊型病毒性肝炎（简称戊型肝炎）的潜伏期一般为40日（10~60日），较乙型和丙型肝炎为短，但较甲型肝炎稍长。

6、庚型病毒性肝炎（简称庚型肝炎）的潜伏期尚无公认的资料，有人认为输血后庚型肝炎的潜伏期平均为61日。

5.急性黄疸型肝炎有什么症状

急性黄疸型肝炎的起病一般较急。依据临床发展过程，一般分为以下3个阶段。

（1）黄疸前期

约数日至2周。为病毒侵入血液所致的病毒血症及轻微的肝脏损害。起病明显者占80%以上，先有全身不适及乏力，小儿常伴低热。约1/3的患者起病急，有轻、中度发热，亦有高热伴寒战者，呈弛张热。常见症状是食欲不振、恶心、厌油、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区痛、腹泻或便秘等。有些患者可出现明显的头痛、肌肉痛、关节痛或上呼吸道感染症状，有的则有荨麻疹。随着病程发展，胃肠道症状逐渐加重。部分病人肝脏开始肿大，肝区或上腹部常有隐痛，易被误诊为胆道疾患。尿色逐渐加深，血清谷丙转氨酶（SGPT、ALT）多数已明显升高。重型者可出现精神神经症状及出血倾向。

（2）黄疸期

约为2~6周。主要表现为黄疸出现和加深。继尿色变深后，巩膜及皮肤出现黄染，黄疸加深在1~2周内达高峰。此时多数患者不再发热，但消化道症状和乏力明显加重，大便色泽变浅，肝脏大多肿大，达肋缘下2~5厘米，质地充实并有压痛及叩击痛，皮肤瘙痒，心动徐缓。某些患者可有短期梗阻性黄疸表现，大便呈陶土色，肝功能多有明显损害。黄疸达顶峰并开始消退前消化道症状改善。出现淤胆型肝炎者此期可见酶、胆分离现象。

（3）恢复期

约2周至4个月，平均为1个月。以上各种症状多在2周左右开始逐渐消失，儿童病程较短，恢复快，约1~2月即康复。成人中约5%长期留有肝区痛或不适感、食欲减退及乏力，常称为肝炎后综合征。

尚有一部分乙型、丙型、丁型、庚型肝炎由于病原及机体免疫方面的原因可演变成慢性肝炎。病程多在半年以上。

6.中医怎样区分急性黄疸型肝炎

现代医学对病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型之分，有急性、慢性之别。7类14型皆可出现黄疸。中医则把急性黄疸型肝炎（不管甲、乙、丙、丁、戊、己及庚型）都归属“黄疸”范畴。认为是湿热相交、相互搏结所致，并有阳黄及阴黄之分。其中，阳黄又可分为：

（1）热重型

黄疸色泽鲜明如橘色，口干而苦，口渴喜饮，口气秽臭，恶心呕吐，纳少厌油，小便短赤，大便干结，胁满胀痛或有恶寒发热，舌红少津，苔黄腻，脉弦滑或滑数等为主证。

（2）湿重型

身目色黄，但不如热重者鲜明，头重身困，肢体倦怠，胸脘痞满，纳少厌油，大便或稀或黏腻，苔厚腻微黄，脉弦滑或濡缓等为主证。

（3）湿热并重型

兼有上述两型特点，湿热主证均甚显著。

阴黄者黄色晦暗，纳少脘闷，腹胀便溏，畏寒乏力，舌质淡，苔黄腻，脉沉迟为主证。多见于慢性黄疸型肝炎，在急性肝炎时较少见。

7.哪些因素会诱使肝炎发病

1、长期劳累。超过了机体的负荷能力，使机体的抵抗力下降。当然劳累不单指体力方面，也包括脑力与精神上的过劳。

2、受寒。寒冷使体内各种反应迟缓，抵抗力下降，使入侵的肝炎病毒得到繁殖的机会。

3、营养不良、偏食、吸烟、酗酒也能使免疫功能下降，酒精对肝细胞可有直接损伤。调查发现，各型肝炎中有确切诱因而引起发病的占33.96%，诱因出现的频率依次为：体力劳动占38.58%，睡眠不足为17.31%，精神负担为8.69%，感染为8.15%，受寒为7.61%，饮酒为4.89%，其他尚有饮食不节、房事不节、孕产、受潮、服损害肝脏的药物等，有复合诱因者占15.7%。上述诱因如果避免，也许可使数十万人避免或推迟发病。

8.病毒性肝炎有什么症状

（1）以消化道症状为主的全身表现

表现为食欲不振、厌油、呕吐、恶心、腹泻、乏力、易疲倦、肝区疼痛、尿黄等。症状的严重程度大致和病情成正比，病情越重，乏力越明显。重症肝炎病人通常感到极度乏力，浑身一点劲也没有。急性肝炎病人乏力与重症肝炎病人相比，程度要轻一些，可能感觉比正常时疲乏一些而已。如果一个肝炎病人出现极度的乏力、食欲不振、顽固的恶心呕吐、腹胀，则要注意该病人可能是一个重症肝炎患者，应该及时到医院就诊。另一方面，由于肝脏具有很强的代谢能力，轻型肝炎可能并无自觉症状，健康体检时发现肝功能异常、肝炎病毒标志物为阳性，才得知自己患了病毒性肝炎。

右上腹是肝脏所在部位，部分病人可出现右上腹的疼痛，疼痛的性质可能是隐痛、胀痛或钝痛等，往往时有时无，程度也不重或仅有不适感，有些病人两肋部还会有胀感。若疼痛程度很重，甚至难以忍受，可以寻找其他一些原因，例如胆结石、肝癌等。

（2）体征

黄疸型肝炎病人可以出现皮肤、巩膜的黄染。巩膜的黄染先于皮肤黄染。急性病毒性肝炎病人皮肤为金黄色（中医学称为阳黄），慢性肝炎病人出现黄疸时，其皮肤晦暗无光泽，颜色可为黄绿色。黄疸的程度往往反映肝脏受损的程度，所以有黄疸的肝炎一般比无黄疸的肝炎重一些，不过也有例外，淤胆型黄疸肝炎的黄疸很深，但病情通常并不重。

慢性肝炎和肝硬化病人可出现蜘蛛痣和肝掌。蜘蛛痣是一种扩张的小血管征象，见于患者的颈部和前胸，特征是一个红点为蜘蛛的躯干，向其周围伸出扩张的毛细血管足状分支，倘若用火柴梗末端按压中心红点，红点及足状分支均可退色消失。肝掌即双手掌的大小鱼际呈现红斑样充血，压之可退色。

急、慢性肝炎病人肝脏均有肿大，但在质地上有所不同。正常肝脏质地软如嘴唇，触之无疼痛。急性肝炎肿大的肝脏质地较充实，但仍然偏软。慢性肝炎患者肿大的肝脏质地较韧，质地如鼻尖。肝硬化病人肿大的肝脏质地明显较硬，质地如额头。病毒性肝炎患者的肝脏可有触痛，叩击肝区亦感疼痛，同时，脾脏也可肿大，压左上腹部可被触及，但肿大的脾脏并无触痛及叩击痛。有腹水存在时，可以在腹部叩击到浊音，医师往往让患者在仰卧位与侧卧位间移动，由于腹水具有流动性，故浊音也会移动，移动性浊音是腹腔内存在液体的体征。有低蛋白血症的病人，其身体低垂部位，例如双下肢会出现凹陷性水肿。

（3）实验室检测

不管是急性肝炎还是慢性肝炎，肝功能检查均可出现转氨酶水平的升高，黄疸病人会出现血清总胆红素（直接胆红素、间接胆红素）升高，慢性肝炎、肝硬化病人可出现白蛋白下降、球蛋白增高，白蛋白、球蛋白比例倒置。重症肝炎病人可有胆碱脂酶含量的下降，若出现“酶胆分离现象”，即谷丙转氨酶轻度升高或正常，而血清总胆红素明显升高，提示预后不良。

9.病毒性肝炎常见哪些肝外表现

1、皮肤病变。早期常有过敏现象，如荨麻疹、血管神经性水肿。慢性乙型肝炎则可出现结节性红斑等。

2、关节炎。受累的关节常为单个，也可以多个，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈的疼痛，与游走性风湿性关节炎颇相似。

3、心血管病。可出现心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等，可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起。

4、肾脏病变。较多见。早期出现蛋白尿、血尿，甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。

5、消化系统。肝炎早期胃肠黏膜可出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等，慢性肝炎常出现肠黏膜水肿。此外，胆道感染也常见。

6、血液系统。溶血性贫血、再生障碍性贫血等。

7、胰腺病变。最多见的为急性水肿性胰腺炎。

8、神经系统。如横断性脊髓炎、脑神经瘫痪等。

10.肝炎患者常见症状出现的原因是什么

患肝炎后90%以上的病人出现食欲减退、厌油腻食的症状，部分病人还有其他消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀、大便稀薄等。出现这些症状的主要原因是病毒血症，它使消化系统功能减退，食欲降低。肝脏本身是消化系统的一个重要器官，具有许多重要消化功能。患肝炎后，肝细胞受损使胆汁分泌减少，消化脂肪和蛋白质的能力下降，引起食欲不振，肝细胞受损使血液中的胆红素聚积过多等原因，使人产生恶心、呕吐症状。肝细胞受损使解毒能力降低，内毒素刺激肠道导致消化不良。肝门静脉血流不畅，压力增高加上低蛋白血症使胃肠壁淤血、水肿，甚至出现腹水，于是肠功能紊乱而引起胀气等。严重时胃肠黏膜发生充血水肿，此时呕吐就会变得非常剧烈和顽固。

肝炎病人出现腹胀除与上述病毒血症、消化功能减退以及胃、十二指肠炎性病变等有关外，重症肝炎和失代偿肝硬化病人可因中毒性鼓肠和腹水而使腹胀更为明显。

11.为什么巩膜和皮肤会出现黄疸

我们常常看到有些病人皮肤明显发黄，巩膜也变成黄色，尿则成浓茶色，这就是黄疸。它是由于一种叫胆红素的物质在血液中含量增多而造成的。胆红素是黄色的，所以可使尿液呈黄色，当胆红素含量增加到一定的程度后，就会把皮肤、黏膜、器官、组织染成黄色，这就是我们所说的黄疸。

形成机理：在正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生。红细胞的生命期平均为120日。衰老的红细胞自然破坏后就产生血红蛋白。每日约有250~300毫克的血红蛋白在体内要转化为间接胆红素。这种间接胆红素随血液循环到达肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。直接胆红素到毛细胆管后，成为胆汁的主要成分。胆汁从胆管经小肠到大肠，小肠下段和大肠里的细菌会把直接胆红素还原，转变为胆素原，每日约排出40~280毫克的粪胆素（由胆素原氧化而成），把大便染成黄色。胆素原的另一小部分重新由肠道吸收入血，再回到肝脏，随血循环由肾脏排出（每日约0.5~4.0毫克），即尿胆原。

上述过程周而复始，产生量和排泄量处于动态平衡中。所以正常人体内的胆红素量是恒定的。血液中胆红素含量为17.1微摩/升，尿胆原为少量，大便保持正常黄色。

当上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中，血清胆红素量就可以升高。当血液中血清胆红素＞34.2微摩/升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，称为黄疸。

12.小儿病毒性肝炎有什么特点

小儿病毒性肝炎发病率高于成人，以甲型为多，其次为乙型，丙型和戊型则较少，丁型更少见，小儿的慢性肝炎大多为乙型肝炎。

婴儿肝炎患者发生重症肝炎较多，病情危重，病死率高。幼儿急性黄疸型肝炎起病急，发热多见，肝脾大较多且显著，肝功能损害较明显，易发生代谢紊乱。但预后较好，症状消失、肝功能恢复较成人快。母婴传播所致的HBsAg阳性者，常为持续阳性。婴幼儿感染乙型肝炎、丙型肝炎后均易成为慢性携带者，严重者可使生长发育受影响。

上述特点可能与小儿肝脏解剖生理及免疫系统的特点如血液供应丰富、肝细胞再生能力强、免疫系统不成熟等有关。

13.老年人病毒性肝炎有什么特点

老年人的肝炎发病率占肝炎总发病率的2%~3%，也有的报告高一些，在老年人的传染病中占据首位。病原学检查中以乙型肝炎为主，约占1/2。老年人肝炎黄疸发生率高，程度深及持续时间长，重症肝炎发病率高，慢性肝炎等并发症发生率高，发病后恢复缓慢，总预后较差。

谷丙转氨酶的升高幅度及凝血酶原活动度降低虽比非老年人轻，但临床表现却较重。

上述特点可能与下列因素有关：老年人生理功能相应减退，肝细胞再生能力差，肝脏的解毒能力、代谢功能降低，老年人免疫功能低下，心、肾等重要脏器可能存在慢性疾病或有潜在病变等。

14.有些乙肝病毒携带者为什么会无症状

多数学者认为，无症状乙肝病毒携带者的形成主要与机体免疫功能低下有关；另外还与年龄、性别及遗传等因素密切相关。

1、母婴传播。母亲对子女的垂直传播是出生后携带者最主要的感染方式。在没有预防措施的情况下，乙肝表面抗原、乙肝e抗原双阳性的母亲，母婴乙肝传播率几乎是100%。婴儿对大量入侵的乙肝病毒缺乏免疫清除能力，呈现“免疫耐受状态”。入侵乙肝病毒的脱氧核糖核酸可与婴儿肝细胞的染色体基因组合，利用婴儿肝细胞复制繁殖，并逃避机体免疫系统的功击，从而表现为长期乙肝病毒携带状态而不出现症状。

2、婴儿期感染。幼婴如长期与乙肝表面抗原、乙肝e抗原阳性母亲、保姆、亲属密切生活接触，如哺乳、喂食、亲吻等均可导致感染；也可通过预防接种和注射途径感染。婴幼儿在易感的环境中比成人的感染并携带的几率约高8倍。

3、抵抗力较弱。免疫功能低下或不全的青少年、成人接触乙型肝炎病毒后，可表现为不发病，但又不能清除病毒，使病毒与机体处于共存状态，成为无症状乙肝病毒携带者。

15.慢性肝炎如何辨证分型

中医认为，本病属“黄疸”、“胁痛”、“积聚”和“郁证”等范畴。其病机常为湿热之邪留恋，疫疬之气迁延缠绵；情志抑郁，饮食不当，日久伤及肝、脾、肾，导致气血阴阳失调。治则：疏肝理气、滋补肝肾、补益肾精。肾气能提高机体免疫功能，促进肝病恢复。中医将慢性肝炎分为湿热中阻证、肝郁脾虚证、肝肾阴虚证、淤血阻络证和脾肾阳虚证等5型。

1、湿热中阻证。临床表现为右胁胀痛，疲乏无力，脘闷腹胀，恶心，呕吐，纳差，厌油，小便黄，巩膜、皮肤黄染，舌苔黄腻，舌质红，脉弦滑。

治则：清热解毒、清热利湿。

2、肝郁脾虚证。临床多见于慢性肝炎、早期肝硬化，前者常伴有乏力、纳差、厌油、腹胀、胁痛、肝大，舌质淡红或偏红，苔薄而白或滑腻，脉象弦滑或弦细。后者常有疲乏无力、头晕、下肢酸软、腹胀、脘闷、纳差、便溏、口淡，舌胖、舌边有齿印，苔白腻，脉缓而细或沉细。

治则：疏肝和胃、健脾益气。

3、肝肾阴虚证。多见于慢性肝炎、早期肝硬化，临床表现为头晕目胀，耳鸣，失眠多梦，形体消瘦，腰酸膝软，右胁或两胁胀痛时轻时重，纳少便干，小便赤短，手足心热、心烦易怒，舌质红、舌体瘦，苔少或无苔，或有裂纹，脉弦细数，血清蛋白降低。

治则：滋补肝肾、养血柔肝。

4、淤血阻络证。多见活动性慢性肝炎、早期肝硬化，临床表现为面色晦暗，唇色紫暗，两胁胀痛，位置固定，乏力，纳差，肝脾大、质硬，有肝掌、蜘蛛痣，鼻出血、牙龈出血，舌质暗红，舌边有淤点或淤斑，苔白或腻，脉沉细涩而弦。絮状反应常呈阳性，白、球蛋白比例倒置等。

治则：活血化淤、软坚化结、益气健脾为主。

5、脾肾阳虚证。多见于重度慢性肝炎和肝硬化腹水者，临床表现为精神疲倦，面色晦暗，畏寒喜暖，小腹、腰膝冷痛，食少便溏，完谷不化，甚者滑泄失禁，阳痿，下肢水肿，舌体淡胖，舌边有齿痕，苔白腻，脉沉细无力。

治则：健脾益气、温肾壮阳。

16.乙肝的慢性转化率和表面抗原转阴率是多少

急性乙肝慢性化的发生率，国外报道为5%~10%，国内则报道为18.7%~30.2%，甚至有更高者。如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，真正的急性乙肝多预后良好，80%以上患者可以痊愈，急性乙肝慢性化的发生率可能较上述报道的低。

在HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然转阴率为85%，持续阳性率15%。凡HBsAg持续阳性者均演变为慢性乙型肝炎及带毒者。

17.病毒性肝炎与原发性肝癌有什么关系

乙型肝炎与丙型肝炎是原发性肝癌发生的重要原因之一。丁型肝炎虽然为自限性疾病，但它是乙型肝炎慢性化及进一步发展的重要因素。而甲型肝炎预后良好，无慢性化倾向，发生肝衰竭者罕见，无演化成肝癌的危险。戊型肝炎也是一种自限性疾病，亦无慢性病型，预后良好。

急性乙型肝炎大多数预后良好，仅5%~10%发展成慢性肝炎。由于病情迁延不愈或反复发作，致使部分病例发展成肝硬化和肝功能衰竭，少数病例最终发展成肝癌。

病毒性肝炎（尤其是慢性病毒性肝炎）与原发性肝癌的关系已为越来越多的临床流行病学研究与分子生物学研究所证实。乙型肝炎与原发性肝癌的发病率在地理分布上有高度一致性。有报告称，肝癌高发区其自然人群中血清HBsAg阳性率为24.8%，远高于一般地区。HBsAg阳性者发生肝癌的比例高于HBsAg阴性者；原发性肝癌患者检测HBsAg阳性率为87.7%，非肝癌恶性肿瘤患者为18.9%，正常人为14.3%。免疫组化和电镜研究中均显示肝癌周围的肝硬化组织中有HBsAg存在，肝癌组织中也可发现HBsAg及HBcAg。分子杂交技术表明，HBV-DNA与肝癌细胞的DNA相整合，提示HBV感染是原发性肝癌的重要原因之一，故为预防肝癌的发生，应加强肝炎的预防，这对祛除肝癌病因有积极意义。

急性丙型肝炎临床表现较乙型肝炎为轻，但丙型肝炎较易转为慢性肝炎、肝硬化，并与肝细胞癌的发生有关。据报告急性丙型肝炎患者有40%~50%可转变成慢性肝炎，约25%发展成肝硬化。近年来，也有较多的报道慢性丙型肝炎病毒感染是肝癌发生的重要原因之一。有报道在经病理确诊的原发性肝癌中，血抗-HCV阳性率为12.5%，HCV-RNA检出率达14.1%，采用PCR技术可在肝癌及癌旁组织中检出HCV-RNA，证实HCV感染是原发性肝癌的重要原因之一。

丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，其生物周期的完成需要HBV的帮助，HDV与HBV联合感染的急性肝炎多呈自限性。据报告，有64%~92%患者可自愈，预后良好。HDV感染是乙型肝炎慢性化及进一步发展的重要因素。因此，积极预防HDV传播具有重要意义。

18.病毒携带者是不是肝炎患者

携带者的存在是乙型肝炎的一个重要特征。所谓“携带者”是指体内持续保有乙肝病毒的感染者，携带病毒，却像健康人一样生活、工作。这些人大多是不知道自己病情的无症状携带者或存在潜在慢性肝功能损伤的患者。在中国，这样的携带者大约有1.3亿人。

人体感染乙肝病毒后，可能出现两种情况。一种是引起肝脏或其他脏器的病变，产生相应的临床表现，而另一种直到死亡也不引起肝脏病变。虽然不发病，病毒携带者也同样是乙型肝炎的重要传染源。因为不发病，自己和周围的人都不知道传染源（也就是携带者）的存在，容易造成病毒在人群中的传播，对这个问题必须给予足够的重视。比如，母亲是病毒携带者，自己并不知道而未采取特殊的预防措施，很可能通过怀孕、分娩或产后的生活接触而使婴儿受到病毒感染。

目前认为，大部分病毒携带者和慢性肝炎患者都是经由母婴传播途径受到感染的，这种感染被称为垂直传播（兄弟、儿童之间或成人之间的相互感染被称为水平传播）。在垂直传播中，作为携带者的母亲在怀孕期间可通过胎盘使胎儿受到感染，在分娩过程中可通过产道感染胎儿，而出生后的哺乳及密切生活接触也是母婴间传播的一个重要途径。一种少见的情况是，4~5岁的儿童和携带病毒的小朋友一起玩耍，或者和携带病毒的父亲及其他兄弟共同生活而受到感染。

成年人感染乙肝病毒表现为急性乙型肝炎或症状不典型的隐性感染，而儿童时期的感染将导致病毒携带状态，其临床经过是不同的。成年人感染乙肝病毒后，大多能够在数月间将病毒清除，其临床经过也就是急性肝炎的表现，一般不易转为慢性。然而，婴幼儿时期感染的病毒携带者，成年后发病转为慢性肝炎的概率是很大的。病毒携带者在幼年的时候，肝脏中病毒的复制非常活跃，血液中含有大量的病毒，有很强的传染性，却不引起肝脏本身的炎症及功能损害。但随着年龄的增长，机体的免疫机能逐渐完善，开始清除肝细胞内的病毒，与此同时也造成了自身肝细胞的损伤。这就是由携带者转变而来的肝炎，大部分都是慢性肝炎。

乙型肝炎男性的发病率高于女性，年轻人高于老年人，城市高于农村。虽然我国是乙型肝炎的发病大国，但对于乙型肝炎没必要谈虎色变，产生恐惧心理，对于乙型肝炎患者以及乙型肝炎病毒携带者更不能歧视。因为从以上所讲的乙型肝炎病毒的传播途径来看，主要为血液传播以及密切接触传播。一般常见的谈话、握手、正规的工作接触甚至共餐，感染乙型肝炎病毒的机会并不多。临床观察表明，在一个家庭中，乙型肝炎或乙型肝炎病毒携带者与健康成员的日常接触（不包括夫妻之间的性接触），也不易传染上乙型肝炎。也就是说，只要不是母婴或父婴的垂直感染，未接触血液、血液制品和使用相关的器械及治疗，有良好的保健意识及生活习惯而不主动地密切接触传染源，一般不会传染上乙型肝炎。即使感染上了乙型肝炎病毒，是否发病，还取决于自身免疫力的高低。因此提倡健康人使用通过基因工程方法生产的乙型肝炎疫苗，养成良好的生活卫生习惯，有关部门严把血液制品质量关及医疗器械的消毒关，卫生防疫部门开展普及教育及预防监控，减少及杜绝垂直传播。只有这样才能有效地减少乙型肝炎病毒的感染和发病，提高人民群众的生活质量。

19.乙肝复发的常见原因有哪些

1、饮酒。这是乙肝复发最常见的原因之一，特别是某些病情稍轻的乙肝患者，往往不能把握自己，经常饮酒，酒精进入体内，被乙醇脱氢酶作用后生成乙醛，乙醛对肝脏具有很大的毒性。

2、擅自用药。一些患者病愈心切，擅自应用“保肝”、“增强免疫”、“强肝”药等；有的轻信广告，不断服用药效可疑的各种所谓的“转阴”药。他们不了解有的药物本身就有肝毒性，多用滥用后必将引起肝损伤。在肝炎患者中有10%~20%为药物性肝病，据统计，目前有500~1000种药可致肝损伤。

3、不遵医嘱。治疗中随意停药、漏服或加服，有人以为这没有什么关系，殊不知抗病毒药需要长期服用，按医嘱用药才能保证病情不反弹。

4、混合感染。乙肝患者可感染丙肝，在慢性乙肝中发生丙肝感染者约10%，乙肝病毒被抑制，丙肝病毒可能激活。丁肝病毒是一种缺陷病毒，必须依赖乙肝病毒的HBsAg才能复制，有时便和乙肝病毒同时感染人体。某些“非嗜肝病毒”，如巨细胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒等，也会感染乙肝患者，使转氨酶再次升高。

5、乙肝病毒变异。乙肝病毒是最易变异的病毒之一，变异原因之一是人体免疫压力，为逃避免疫围剿而变异；变异原因之二是抗病毒药物的“逼迫”，为了抵御抗病毒药的攻击而变异。病毒变异可能导致转氨酶的再次升高。

6、自然波动。慢性乙肝在治疗过程中出现谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，有时是自然波动的结果。所谓自然波动，是乙肝病程中的一种自动反应，即使应用抗病毒药也不能避免这种波动，转氨酶下降也常表现为曲线形式，只要总体上呈下降趋势就可以了。在应用抗病毒药的过程中，发现转氨酶上升，也可能是好事，说明身体内出现了免疫应答，免疫细胞进入清除病毒阶段，提示治疗有效。

7、心理因素。精神上受刺激后，情绪波动如果过分剧烈，会导致病情反复。

20.蜘蛛痣与病情有关吗

肝脏不仅是生命物质的代谢器官，还是人体性激素的调节和灭活器官。特别是由人体性器官分泌的雌激素，必须经过肝脏后才能使功能减弱或使活性消失。但当肝脏出现急慢性炎症或其他疾病时，对雌激素的灭活能力明显下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小动脉扩张。

蜘蛛痣就是皮肤黏膜上的小动脉扩张的结果。由于小动脉扩张后酷似蜘蛛网，用铅笔尖压住“蜘蛛体”，网状形态立即消失。此痣小的如米粒，大的有2~3厘米，数量少的1~2个，多则数百个；多见于胸部以上、面颈及上肢手背等部位。急性肝炎患者蜘蛛痣的发生率1%左右，而慢性肝炎可达54%左右。蜘蛛痣的出现常和肝功能状态相平行。当肝功恶化时，蜘蛛痣可急剧增多。肝功好转后，此痣可由鲜红色变棕黑色，继而消失。

21.大、小三阳等于肝炎吗

有人错误地认为，“大三阳”就是肝炎病情严重，“小三阳”则肝炎较轻。目前认为人体感染病毒不一定患肝炎，乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤。是否引起乙型肝炎主要取决于人体对乙肝病毒的免疫反应。免疫反应正常的人，能够消灭病毒而极少损害肝细胞；免疫反应亢进的人，虽能消灭病毒，但对肝细胞破坏较大，可导致较重的肝炎；免疫反应低的人，消灭不了病毒，对肝细胞损害也较轻，可发展为慢性肝炎；免疫反应更低的人，肝内可以没有病变，但病毒长期存在于体内，成为无症状病毒携带者。这种免疫力是指对乙肝病毒而言的。“大三阳”、“小三阳”可以是慢性肝炎、重症肝炎或无症状病毒携带者，所以不要一看到“三阳”，便惊恐不安，滥用药物。

如何正确对待乙肝“三阳”

我国大约有6亿人口曾经感染过乙肝病毒（HBV），其中没有发病成为无症状HBV病毒携带者约1.2亿人，成为慢性乙肝患者的约3000万人，其余4.5亿人是曾经感染过HBV病毒，但现在身体内没有HBV了。换言之，HBV感染人体后会有两种后果：第一种是HBV进入人体内被免疫系统所清除，这是绝大多数，他们的血液中可检测到各种乙肝抗体，如抗HBs、抗-HBc、抗-HBe等，但检测不到各种乙肝抗原，如HBsAg、HBeAg、HBcAg等。第二种是HBV进入人体后没能被清除，如在幼龄时期感染，多会成为无症状HBV携带者，以后可能发展为慢性乙肝患者；如中青年时期感染，多表现为急性乙肝发病，这些患者中有10%会转变为慢性乙肝。

（1）“小三阳”和“大三阳”

“大三阳”是指HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项阳性；“小三阳”是指HBsAg、抗-HBc、抗-HBe三项阳性，不管是“小三阳”还是“大三阳”，都说明人体内存在HBV，在这一点上二者并无差别，区别在于“大三阳”者体内病毒较多，HBV在体内的复制活跃，传染性较大，“小三阳”者体内病毒较少，处于非复制状态，传染性小或无，比较稳定。

人体感染了乙肝病毒后，首先表现为“大三阳”，但这并不表示感染者一定要发病，即HBV数量多不等于肝脏一定会损伤，也不等于病情重，乙肝的肝损伤与人体免疫功能有关。当人体免疫功能识别了入侵的HBV，并向其发动攻击，在攻击肝细胞内HBV时，会损伤肝细胞引发肝炎。“大三阳”者体内的HBV与免疫系统长期对峙，最后“大三阳”中的HBeAg消失了，而抗-HBe生成了，于是便转化为“小三阳”了。

（2）HBVDNA是什么

HBVDNA是乙肝病毒的基因，通过它能更深入了解HBV的情况，“大三阳”者几乎100%HBVDNA阳性，“小三阳”者也有少数HBVDNA阳性。不管“大三阳”或“小三阳”，只要HBVDNA阳性都说明HBV病毒正在复制，有传染性。

（3）治疗原则

“大三阳”必须治疗，其目标便是变为“小三阳”。但实践证明，目前世界上还没有真正有效的药物能够使“大三阳”转为“小三阳”。已是“小三阳”者，没有必要去寻求什么“全部转阴”的药方，实际上现阶段没有必要也不可能使“小三阳”全部转阴，它没有任何治疗价值。

（4）正确对待“小三阳”

“小三阳”携带者对他人不会构成威胁，一般接触如共同进餐、握手、拥抱、同居一室、谈话等都不会传染。“小三阳”HBVDNA阴性，婚后通过性生活传播的概率也不大。因而“小三阳”携带者更不应受到任何歧视，其升学、工作、学习的机会应该与正常人均等，人们不必惧怕他们，他们的一切权利都应得到尊重。

22.如何早期发现肝炎

只要有肝病的一般知识，对肝炎有所警惕，充分注意以下几个方面，早期发现肝炎是完全可以做到的。

1、近半个月至6个月内曾与肝炎患者密切接触；吃过半生不熟的海产贝类食物，或输过血，注射过血浆、白蛋白、人血或胎盘球蛋白等血制品；或有过不洁性接触；用过消毒不严格的注射器，接受过针灸、纹身、拔牙和手术等，即有被传染上肝炎的可能。

2、近日来全身疲乏无力、不想吃东西、恶心、呕吐、厌油腻、腹胀、肝区痛、大便不调、尿黄似浓茶等，经休息后上述症状仍持续不好转，而又找不到其他原因时，就应考虑到患肝炎的可能性。如能及时去医院检查，发现肝大，尤其是黄疸，就应当高度警惕有患肝炎的可能。

3、有接触史和自觉症状体征者应迅速做必要的实验室检查。如已有巩膜、皮肤或黏膜黄染，马上可做尿三胆检查。如发现尿中胆红素阳性（正常人尿中胆红素阴性），同时查出血清丙氨酸氨基转移酶升高，患肝炎的可能性更大。起病缓慢、症状轻微者，可怀疑为无黄疸型肝炎，隐性感染或亚临床肝炎者，应定期进行实验室检查。

4、进一步做肝炎病毒方面的抗原及抗体检查，以明确属于哪一种肝炎。当甲肝病毒抗体免疫球蛋白M（抗-HAVIgM）阳性时即可考虑为甲型肝炎；高滴度的抗乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗-HBcIgM）阳性伴有乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性时，可考虑为乙型肝炎。同样采用丙型、丁型、戊型、庚型肝炎特异性的诊断试剂盒进行检测，均可分别协助确定肝炎的病原。